Метаболизм мозга. Что будет, если самостоятельно регулировать углеводный обмен

В нервной ткани, составляющей всего 2% массы тела человека, потребляется 20% кислорода, поступающего в организм. За сутки в мозге окисляется 100-120 г глюкозы. В состоянии спокойного бодрствования на долю мозга приходится примерно 15 % общего метаболизма, следовательно, в покое метаболизм мозга на единицу массы ткани примерно в 7,5 раз превышает усредненный метаболизм тканей, не относящихся к нервной системе. Большая часть повышенного метаболизма мозга связана именно с нейронами, а не с глиальной тканью.

Главным потребителем энергии в нейронах являются ионные насосы их мембран, транспортирующие главным образом ионы натрия и кальция наружу, а калия – внутрь клетки. Во время проведения потенциала действия увеличивается потребность в дополнительном мембранном транспорте для восстановления соответствующей разности концентраций ионов по обе стороны мембран нейронов. Функция нервной клетки заключается в проведении нервного импульса, который зависит от градиента концентрации ионов K+ и Nа+ внутри и вне клетки. АТФ необходима для поддержания активной работы Nа+/K+ - АТФ-азы - фермента, поддерживающего потенциал покоя и восстанавливающего его после прохождения нервного импульса.

Поэтому, во время интенсивной мозговой активности метаболизм нервной ткани может возрастать на 100-150 % . Основной путь получения энергии - аэробный распад глюкозы по ГБФ-пути. Глюкоза является почти единственным энергетическим субстратом, поступающим в нервную ткань, который может быть использован ее клетками для образования АТФ. Полное окисление 1 грамм-молекулы глюкозы сопровождается выделением 686000 калорий энергии, при этом только 12000 калорий необходимо для образования 1 грамм-молекулы АТФ. За счет последовательного поэтапного расщепления молекулы глюкозы при окислении каждого моля образуется 38 моль АТФ. Проникновение глюкозы в ткань мозга не зависит от действия инсулина, который не проникает через гематоэнцефалический барьер. Влияние инсулина проявляется лишь в периферических нервах. следовательно, у больных тяжелым диабетом при практически нулевом уровне секреции инсулина глюкоза легко диффундирует в нейроны, что чрезвычайно важно для предупреждения потери умственных функций у данной категории больных.

В нормальных условиях почти вся энергия, используемая клетками мозга обеспечивается глюкозой, доставляемой кровью. Глюкоза должна постоянно доставляться из капиллярной крови: в любой момент необходим двухминутный запас глюкозы в нейронах в виде гликогена. Окисление неуглеводных субстратов с целью получения энергии невозможно, поэтому при гипогликемии и/или даже кратковременной гипоксии в нервной ткани образуется мало АТФ. Следствием этого являются быстрое наступление коматозного состояния и необратимых изменений в ткани мозга. Процессы метаболизма глюкозы осуществляются в теле нейрона, и его отростках, шванновских клетках (миелиновой оболочке), следовательно, все отделы нервной ткани способны синтезировать АТФ.

Высокая скорость потребления глюкозы нервными клетками обеспечивается, в первую очередь, работой высокоактивной гексокиназы мозга. В отличие от других тканей, здесь гексокиназа не является ключевым ферментом всех путей метаболизма глюкозы. Гексокиназа мозга обладает в 20 раз большей активностью, чем соответствующий изофермент печени и мышц. Под воздействием гексокиназы и при участии АТФ глюкоза превращается в глюкозо-6-фосфат. Фосфорелирование глюкозы является необратимым процессом и служит способом захвата глюкозы клетками.

Глюкоза немедленно связывается с фосфатом и в такой форме уже не может покинуть клетку. Активность изоцитратдегидрогеназы даже при нормальном уровне утилизации глюкозы в состоянии покоя максимальна. Поэтому при повышенном энергопотреблении нет возможностей ускорения реакций ЦТК. Образование НАДФН2, который используется в нервной ткани в основном для синтеза жирных кислот и стероидов, обеспечивается сравнительно высокой скоростью протекания ГМФ-пути распада глюкозы. Энергия АТФ в нервной ткани используется неравномерно. Аналогично скелетным мышцам, функционирование нервной ткани сопровождается резкими перепадами в потреблении энергии. Скачкообразное повышение энергозатрат происходит при очень быстром переходе от сна к бодрствованию.

Для этого существует еще один механизм: образование креатинфосфата. Несмотря на исключительную важность АТФ в качестве способа трансформации энергии, это вещество не является самым представительным хранилищем макроэргических фосфатных связей в клетках Количество креатинфосфата, содержащего макроэргические фосфатные связи, в клетках в 3-8 раз больше. Кроме того, в условиях организма макроэргические фосфатные связи креатинфосфата содержат более 13000 к/моль.

В отличие от АТФ креатинфосфат не может действовать как агент, напрямую сопряженный с переносом энергии питательных веществ функциональным системам клетки, но он может обмениваться энергией с АТФ. Когда в клетках присутствует чрезвычайно большое количество АТФ, энергия АТФ используется для синтеза креатинфосфата, который становится дополнительным депо энергии. Затем, по мере использования АТФ, энергия, содержащаяся в фосфокреатине, быстро возвращается АТФ, которую последняя может передавать функциональным системам клеток. Эта реакция полностью обратима, ее направление зависит от соотношения АТФ/АДФ в клетках нервной ткани. В условиях покоя концентрация АДФ в клетках низка, поэтому химические реакции, которые зависят от АДФ как одного из субстратов, осуществляются медленно. Таким образом, АДФ является главным лимитирующим скорость фактором практически всех путей обмена энергии. Когда клетки активируются, АТФ превращается в АДФ, увеличивая его концентрацию пропорционально степени активности клетки. Повышение концентрации АДФ автоматически увеличивает скорость всех метаболических реакций, направленных на высвобождение энергии из питательных веществ. Снижение активности клетки приостанавливает высвобождение энергии вследствие очень быстрого превращения АДФ в АТФ.

Известно, что на работу мозга расходуется около 20% энергии, производимой человеческим организмом. Но на что расходует эту энергию сам мозг? До недавних пор считалось, что практически вся потребляемая мозгом энергия используется для передачи нервных импульсов, другими словами - на мыслительную деятельность. Сегодня полагают, что только две трети потребляемой мозгом энергии расходуется на распространение импульсов, а оставшаяся часть идёт на поддержание жизнедеятельности клеток самого мозга (С.Е.Северин, 2009). Эксперименты, проведённые на лабораторных крысах с использованием магнитно-резонансной томографии, помогли установить взаимосвязь между интенсивностью обмена веществ – "скоростью" синтеза молекулы АТФ – и энергопотреблением при различных уровнях мозговой активности. Это в свою очередь позволило оценить, какая часть общего расхода энергии не зависит от мозговой активности и расходуется на "собственные нужды", в данном случае на поддержание так называемого изоэлектрического состояния: равенства положительных и отрицательных зарядов в клетках мозговой ткани.

Известно, что физические упражнения приводят к значительному расходованию глюкозы мышцами. По этой причине в момент физических нагрузок уровень глюкозы в крови человека снижается. При этом мозг переходит на использование молочной кислоты. Одним из важнейших факторов, определяющих специфику реакции разных нейронов на недостаток кислорода, является их различие в энергетических потребностях. Последнее, по-видимому, определяется степенью разветвленности дендритов и общей площадью клеточной мембраны, поляризация которой требует постоянного расхода энергии. Системы и центры, включающие в себя преимущественно нейроны, богатые дендритами (новая кора с ее богатейшей сетью вставочных нейронов, клетки Пуркинье мозжечка), согласно этой гипотезе, оказываются особенно ранимыми при гипоксии.

Вероятно, существенную роль играют и особенности биохимии нейронов разных областей мозга (теория патоклиза - тенденция определенного анатомического образования центральной нервной системы реагировать определенным патологическим процессом на данный повреждающий фактор, например образование очагов некроза и кист в бледном шаре при отравлении окисью углерода (Рубенштейн, 1998). Именно различием биохимической структуры нейронов пытаются объяснить неодинаковую ранимость различных секторов гиппокампа. При умирании от кровопотери на фоне длительной артериальной гипотензии важнейшее значение приобретают особенности кровоснабжения различных образований мозга, так как в этих случаях в более выгодном положении оказываются области мозга, расположенные ближе к магистральным сосудам (подкорковые области, системы основания мозга, особенно ствол), функции которых угасают позднее функций новой коры больших полушарий.

Распределение областей повреждения в мозге, пережившем прекращение кровообращения, определяется как спецификой обмена веществ различных видов нейронов, так и особенностями кровоснабжения разных отделов и участков мозга. К этим двум факторам избирательной ранимости различных отделов мозга следует добавить фактор относительной сложности функции (и соответственно ее филогенетического «возраста»), так как более молодые в филогенетическом отношении функции, являющиеся и более сложными (например, мышление), обслуживаются большим числом нейронных систем, расположенных на многих, в том числе и на более высоких анатомических уровнях и, естественно, оказываются более уязвимыми при кислородном голодании. Немаловажное значение имеет и степень функциональной активности систем мозга (а следовательно, их энергетические потребности и состояние кровоснабжения) в момент возникновения гипоксии.

Глюкоза - главный энергетический субстрат нервной клетки. Запасы гликогена в мозге незначительны (0.1% от массы мозга). Гликоген сосредоточен, главным образом, в астроглии. Высокая потребность в энергии при низких запасах гликогена ставит нервные клетки в прямую зависимость от доставки глюкозы из крови. Из 8.9 мг глюкозы, окисленной в мозге, в сосудистое русло возвращается 1.2 мг лактата и 0.1 мг пировиноградной кислоты. Это свидетельствует о том, что основным способом окисления глюкозы является аэробное окисление. Активность гексокиназы в мозге почти в 20 раз превышает таковую в других тканях. Этот фермент прочно связан с митохондриями и в сравнении с гексокиназами мышц и печени имеет более высокое сродство к глюкозе. Подобно другим тканям, в мозге фосфофруктокиназа является основным ключевым ферментом, активность которого определяет скорость потребления глюкозы. Активаторами фермента являются фруктозо-6-фосфат, АДФ, АМФ, а ингибиторами - продукты реакции, АТФ и лимонная кислота. Перечисленные вещества позволяют осуществлять регуляцию расходования глюкозы в соответствии с метаболическими потребностями клетки.

Ферменты гликолиза расположены не только в теле нейрона, но находятся и в нервных окончаниях, где обеспечивают энергией работу синапсов. Во время роста и развития мозга довольно значительная доля глюкозы окисляется по пентозофосфатному пути. НАДФН + , образуемый в этом процессе, используется в реакциях синтеза холестерола, жирных кислот и в механизмах антиоксидантной защиты.

Потребность в глюкозе довольно высокая. В спокойном состоянии мозг потребляет около 5 мг глюкозы в мин на 100 г массы мозга. В обычных условиях эта потребность удовлетворяется, однако гипогликемия вызывает нарушения функции клеток мозга. Это выражается в потере сознания и судорогах. При голодании в первые часы происходит мобилизация глюкозы из депо, затем уровень глюкозы в крови поддерживается благодаря глюконеогенезу. В более поздние сроки (1 неделя) голодания в качестве источника энергии нервные клетки могут использовать кетоновые тела. Инсулин не оказывает прямого влияния на потребление глюкозы клетками мозга.

Особенности обмена белков и аминокислот

Поступление аминокислот из крови в клетки мозга зависит от особенностей клеток и от гемато-энцефалического барьера. Способность клеток нервной ткани к накоплению аминокислот ограничена. В мозге имеется несколько самостоятельных зависимых от ионов натрия транспортных систем для отдельных групп аминокислот: две системы для транспорта нейтральных аминокислот и отдельные системы для транспорта кислых и основных аминокислот. Преобладающими аминокислотами в клетках нервной ткани (75% от всех аминокислот) являются глутаминовая и аспарагиновая кислоты и их производные (N-ацетиласпарагиновая, глутамин, глутатион) и ГАМК. В более высокой концентрации в мозге, по сравнению с другими клетками, находятся таурин (для него даже есть специальная система транспорта), цистатионин. Некоторые аминокислоты мозга выполняют функции нейромедиаторов (глицин, глутаминовая кислота) или используются для их синтеза (тирозин - для дофамина и норадреналина, триптофан - для серотонина, глутаминовая кислота - для ГАМК).

Некоторые реакции обмена аминокислот в мозге с участием дикарбоновых аминокислот показаны на рис.18.5. Как известно, ГАМК образуется путем декарбоксилирования глутаминовой кислоты. В головном и спинном мозге она находится в больших концентрациях. ГАМК может подвергаться переаминированию с a-кетоглутаратом с образованием янтарного полуальдегида и глутаминовой кислоты. Первый окисляется до сукцината, который включается в цикл трикарбоновых кислот. Это так называемый “шунт ГАМК“. Через него проходит до 20% -кетоглутаровой кислоты мозга. Глутаминовая кислота занимает центральное место в обмене аминокислот мозга.

Рис. 18.5. Обмен аминокислот в мозге

В мозге открыта активность почти всех ферментов синтеза мочевины (кроме карбомоилфосфат синтетазы). Поэтому образование мочевины в мозге не происходит.

Нарушение поступления и обмена аминокислот вызывает значительные изменения функций.

Особенности образования аммиака

Аммиак образуется в мозге, главным образом, при участии аденилатдезаминазы (рис. 18.6). Атом азота аминокислоты через систему глутамат - аспартат попадает в аденилат (АМФ), который и дезаминируется. Аммиак оказывает токсическое действие на функции нейронов. Это связано с особенностями механизмов его обезвреживания в нервной ткани. Основное место в обезвреживании аммиака занимают реакции образования глютамина. В этом процессе принимают участие глутаматдегидрогеназа и глутаминсинтетаза. В качестве исходного субстрата для образования глутамина используется важный промежуточный продукт цикла трикарбоновых кислот - -кетоглутаровая кислота. Считается, что при увеличении концентрации аммиака в крови значительная часть этой кислоты используется для связывания аммиака. В результате происходит “утечка” субстратов из цикла трикарбоновых кислот. Это, в свою очередь, нарушает процессы окисления и ухудшает энергообеспеченность нервных клеток.

Рис.18.6. Схема образования аммиака в клетках мозга

Нервная ткань характеризуется высоким содержанием РНК и довольно большой скоростью образования этих молекул. В ткани мозга содержится полный набор ферментов синтеза de novo пуриновых нуклеотидов, а синтез de novo пиримидиновых нуклеотидов невозможен из-за отсутствия карбомоилфосфатсинтетазы. Зато нуклеозиды легко проходят гемато-энцефалический барьер и могут повторно включаться в синтез нуклеотидов. Недостаток одного из ферментов, катализирующих повторное использование нуклеозидов, приводит к тяжелому нарушению функций мозга (синдром Леш-Нихана).

Особенности обмена липидов

Нервная ткань отличается высокой интенсивностью обмена липидов в период развития организма и относительной стабильностью обмена у взрослого. Как уже указывалось, скорость обновления липидов мозга довольно низкая. Длительное голодание несущественно влияет на липидный обмен нервной ткани. В молодом возрасте нервные клетки способны синтезировать холестерол, однако в последующем идет постепенное снижение активности гидроксиметилглутарилредуктазы, замедление и прекращение синтеза холестерола. Активное образование сложных липидов идет в период миелинизации. Врожденные нарушения обмена сложных липидов сопровождаются тяжелыми нарушениями функций мозга (см. главу "Обмен липидов").

Метаболические взаимоотношения нейронов и глиальных клеток

Как уже упоминалось, нервная ткань представляет сложно организованную систему клеток, причем значительную долю в ней занимают клетки нейроглии. Свыше 50% от общего числа клеток мозга приходится на долю астроцитов, что составляет около 30% всего объема мозга. Внеклеточное пространство мозга сравнительно небольшое и составляет примерно 10% общего объема мозга. Поэтому незначительные изменения объема клеток и прежде всего астроглии, влекут за собой значительные изменения количества компонентов внеклеточного пространства, что может оказывать существенное влияние на функции нервных клеток.

Становится очевидным, что на транспортные свойства мембран нейроглии ложится ответственность по регуляции состава и обмена внеклеточной жидкости нервной ткани. Кроме того, учитывая особенности анатомических взаимоотношений между нейроглией и нейронами, нейроглиальные клетки оказывают существенное влияние на процессы транспорта метаболитов из крови к нейронам и обратно. К этому следует добавить, что основные запасы гликогена также сосредоточены в нейроглии, что еще больше подчеркивает ее важность в трофике нейронов.

Между нейронами и астроцитами происходит активный обмен информацией, поскольку нейроглиальные клетки способны синтезировать и секретировать разнообразные факторы роста и медиаторы, причем нейроглия разных отделов мозга секретирует разные соединения. Например, энкефалины образуются нейроглией мозжечка, коры мозга, гипоталамуса в ответ на стимуляцию их -рецепторов, а соматостатин образуется в нейроглии мозжечка, но не коры или полосатого тела. Астроциты могут синтезировать фактор роста нервов, инсулино-подобные факторы роста. Кроме того, мембраны астроцитов имеют рецепторы, позволяющие им реагировать на медиаторы нейронов. Среди такого рода рецепторов можно назвать, кроме упомянутых выше - адренорецепторов, также рецепторы к аминокислотам, в частности, ионо- и метаботропные глутаминовые рецепторы.

Известно, что, в отличие от ацетилхолина, избыток которого разрушается специфическим ферментом ацетилхолинэстеразой, глутаминовая кислота не имеет такого рода ферментов, и ее уровень в синаптической щели поддерживается благодаря специальным транспортным системам в мембране астроцитов. Описаны три транспортные системы для ГЛУ в астроцитах: Na + -зависимое поглощение, CI - -зависимый и Са 2+ -зависимый транспортные механизмы.

В области синаптической передачи с использованием глутаминовой кислоты медиатор взаимодействует не только с пре- и постсинаптическими мембранами, но и с мембранами отростков астроглиальных клеток, окружающих эту синаптическую область, на которых и расположены рецепторы к ГЛУ.

Активирование ионотропных ГЛУ- рецепторов открывает ионные каналы, что вызывает перенос ионов натрия внутрь клеток и обратный транспорт ионов калия. Это ведет к повышению количества ионов калия вне клеток и, в свою очередь, может привести к деполяризации пресинаптических терминалей и, в некоторых условиях, к дальнейшему высвобождению ГЛУ. В последующем повышенный уровень внеклеточного калия может оказать влияние на постсинаптическую передачу путем деполяризации нейронов и астроцитов. Опосредованная калием деполяризация постсинаптических мембран повышает нейрональную возбудимость. Внеклеточный калий, высвобождаемый при деполяризации нейронов, накапливается в клетках астроглии. Изменение уровня внеклеточного калия, высвобождаемого из нейронов, поглощение калия астроцитами и, таким образом, перераспределение ионов лежат в основе одного из путей, по которому астроглия и нейроны могут общаться между собой. Следует помнить о том, что астроциты обладают зависимым от калия и независимым от кальция механизмом высвобождения ГЛУ. Последний, в свою очередь, может оказать влияние на нейрональные ГЛУ рецепторы, образуя основу для контроля возбудимости нейронов.

Стимуляция метаботропных ГЛУ-рецепторов астроцитов ведет к активированию инозитольной системы внутриклеточных посредников, в результате чего повышается уровень внутриклеточного кальция. Это вызывает изменение активности многих Ca-зависимых регуляторных систем клетки. Астроглиальная активация ГЛУ рецепторов инициирует опосредованную кальцием передачу сигналов по щелевым контактам. Эта сигнальная система позволяет использовать внутриклеточные медиаторы для передачи сообщений, которые проводятся через глиальные клетки.

С влиянием ионов кальция связывают также и изменения объема астроцитов. Важное место в этом процессе отводится карбоангидразе, активность которой в 150-200 раз превышает таковую в нейронах. Под влиянием этого фермента происходит образование угольной кислоты, которая диссоциирует, и продукты диссоциации выводятся из клетки при участии Na + /H + и Cl - /HCO 3 - переносчиков. Такой обмен приводит к накоплению NaCl, повышению осмолярности внутри клеток и набуханию астроцитов. Набухание приводит к уменьшению объема внеклеточного пространства. Изменения объема клеток, зависимые от действия регуляторов и последовавшее за этим изменение внеклеточного пространства может регулировать локальные концентрации нейромедиаторов, метаболитов и факторов роста в отдельных областях мозга.

Предполагается, что система нейрон - астроглия может регулировать и микроциркуляцию в мозге. Анатомия астроглиальных клеток такова, что одна клетка может контактировать с несколькими синаптическими областями, с другими астроцитами и поддерживать контакты с капиллярами. Кандидатом в исполнители такой кооперации может быть оксид азота. ГЛУ стимулирует образование астроцитами NO, который способен увеличивать скорость кровотока.

Метаболические основы электрогенеза.
Метаболизм медиаторов в норме и при патологии.
Роль антиоксидантов, антигипоксантов, протекторов мембран.

В этом подразделе мы будем исходить из того, что читатель уже имеет представление об основах нейрофизиологии и нейроанатомии. Поэтому мы обсудим группу заболеваний, в механизме развития которых отчетливо просматриваются биохимические аспекты: миастению гравис, инсульт, заболевания, развившиеся вследствие мутаций в митохондриальной ДНК, синдром ломкой Х-хромосомы и другую патологию, обусловленную повтором триплетов в ДНК, болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера и шизофрению.

Все названные нервно-психические расстройства характеризуются хроническим течением и нарушением интеллектуальных функций, приводящим к деградации личности. Примечательные данные приводит Национальный фонд исследования мозга (США). Только в этой стране прямые затраты на заболевания, связанные с расстройством функций мозга (психиатрические, неврологические, алкоголизм и др.), составляют более 401 млрд долларов в год или 1/7 всех расходов на здравоохранение США.

Углеводный обмен в организме человека - процесс тонкий, но имеющий важное значение. Без глюкозы организм слабеет, а в центральной нервной системе снижение ее уровня вызывает галлюцинации, головокружения и потери сознания. Нарушение углеводного обмена в организме человека проявляется почти сразу, а длительные сбои уровня глюкозы в крови вызывают опасные патологии. В связи с этим уметь регулировать концентрацию углеводов необходимо каждому человеку.

Как усваиваются углеводы

Углеводный обмен в организме человека заключается в его преобразовании в энергию, необходимую для жизни. Это происходит в несколько этапов:

На первом этапе углеводы, попавшие в организм человека, начинают расщепляться на простые сахариды. Происходит это уже во рту под воздействием слюны.
В желудке на нераспавшиеся во рту сложные сахариды начинает воздействовать желудочный сок. Он расщепляет даже лактозу до состояния галатозы, которая впоследствии преобразуется в необходимую глюкозу.
В кровь глюкоза всасывается через стенки тонкого кишечника. Часть ее, даже минуя этап накопления в печени, сразу преображается в энергию для жизни.
Далее процессы переходят на клеточный уровень. Глюкоза заменяет собой молекулы кислорода в крови. Это становится сигналом для поджелудочной железы о начале выработки и выброса в кровь инсулина - вещества, необходимого для доставки гликогена, в который преобразовалась глюкоза, внутрь клеток. То есть гормон помогает организму усваивать глюкозу на молекулярном уровне.
Гликоген синтезируется в печени, именно она перерабатывает углеводы в необходимое вещество и даже способна делать небольшой запас гликогена.
Если глюкозы слишком много, печень превращает их в простые жиры, связав их в цепочку нужными кислотами. Такие цепочки при первой необходимости расходуются организмом для превращения в энергию. Если они остаются невостребованными, то переводятся под кожу в виде жировых тканей.
Доставленный инсулином в клетки мышечных тканей гликоген при необходимости, а именно при дефиците кислорода, означающего физическую нагрузку, вырабатывает энергию для мышц.

Регулировка обмена углеводов

Кратко об углеводном обмене в организме человека можно сообщить следующее. Все механизмы расщепления, синтеза и усвоения углеводов, глюкозы и гликогена регулируются различными ферментами и гормонами. Это соматотропный, стероидный гормон и самое главное - инсулин. Именно он помогает гликогену преодолеть клеточную оболочку и проникнуть внутрь клетки.

Нельзя не упомянуть об адреналине, регулирующем весь каскад фосфоролиза. В регулировании химических процессов по усвоению углеводов принимают участие ацетил-КоА, жирные кислоты, ферменты и другие вещества. Нехватка или переизбыток того или иного элемента обязательно вызовет сбой во всей системе усвоения и переработки углеводов.

Нарушения углеводного обмена

Трудно переоценить важность углеводного обмена в организме человека, ведь без энергии нет и жизни. И любое нарушение процесса усвоения углеводов, а значит и уровня глюкозы в организме приводит к опасным для жизни состояниям. Два основных отклонения: гипогликемия - уровень глюкозы критически низкий, и гипергликемия - концентрация углевода в крови превышена. И то и другое крайне опасно, например, пониженный уровень глюкозы сразу же отрицательно сказывается на функциях мозга.

Причины отклонений

Причины отклонений в регулировке уровня глюкозы имеют различные предпосылки:

Наследственное заболевание - галактоземия. Симптомы патологии: дефицит веса, заболевание печени с пожелтением кожного покрова, задержка психического и физического развития, нарушение зрения. Данная болезнь часто приводит к смерти еще на первом году жизни. Это красноречиво говорит о значении углеводного обмена в организме человека.
Другой пример генетического заболевания - фруктозная непереносимость. У больного при этом нарушается работа почек и печени.
Синдром мальабсорбации. Характеризуется заболевание невозможностью усваивать моносахариды через слизистую оболочку тонкого кишечника. Приводит к нарушению почечной и печеночной функции, проявляется диарея, метеоризм. К счастью, болезнь поддается лечению путем приема больным ряда необходимых ферментов, снижающих характерную при данной патологии лактозную непереносимость.
Болезнь Сандахоффа характеризуется нарушением выработки фермента А и В.
Болезнь Тея-Сакса развивается в результате нарушения выработки в организме AN-ацетилгексозаминидазы.
Самое известное заболевание - диабет. При этом недуге глюкоза не попадает в клетки, так как поджелудочная железа перестала выделять инсулин. Тот самый гормон, без которого невозможно проникновение глюкозы в клетки.

Большинство болезней, сопровождаемых нарушением уровня глюкозы в организме, являются неизлечимыми. В лучшем случае врачам удается стабилизировать состояние больных путем введения в их организмы недостающих ферментов или гормонов.

Нарушения углеводного обмена у детей

Особенности метаболизма и питания новорожденных приводит к тому, что в их организмах гликолиз протекает на 30 % интенсивнее, чем у взрослого человека. Поэтому важно определить причины появления нарушений углеводного обмена у малыша. Ведь первые дни человека наполнены событиями, требующими массы энергии: рождение, стресс, возросшая физическая активность, потребление пищи, дыхание кислородом. Нормализуется уровень гликогена только через несколько дней.

Помимо наследственных заболеваний, связанных с обменом веществ, которые могут проявиться с первых дней жизни, ребенок подвержен самым разным состояниям, способным привести к глютеновой болезни. Например, расстройство желудка или тонкого кишечника.

Для того чтобы не допустить развития глютеновой болезни, уровень глюкозы в крови малыша подвергается изучению еще в период внутриутробного развития. Именно поэтому будущая мать должна во время беременности сдавать все назначаемые врачом анализы и проходить инструментальные обследования.

Восстановление углеводного обмена

Как восстановить углеводный обмен в организме человека? Все зависит от того, в какую сторону сместился уровень глюкозы.

Если у человека наблюдается гипергликемия, то ему назначают диету по снижению в рационе жиров и углеводов. А при гипогликемии, то есть низком уровне глюкозы, наоборот, предписывается употреблять большее количество углеводов и белков.

Следует понимать, что восстановить углеводный обмен в организме человека довольно трудно. Одной диеты обычно не хватает, часто больной должен пройти курс лечения медицинскими препаратами: гормонами, ферментами и так далее. Например, при сахарном диабете больной должен до конца жизни получать инъекции гормона инсулина. Причем дозировка и схема приема препарата назначаются индивидуально в зависимости от состояния пациента. Ведь в целом лечение направлено на устранение причины нарушения углеводного обмена в организме человека, а не только на его временную нормализацию.

Специальная диета и гликемический индекс

Что такое углеводный обмен в организме человека, знают те, кто вынужден жить с хроническим неизлечимым заболеванием, характеризующимся нарушением уровня глюкозы в крови. Такие люди на собственном опыте узнали, что такое гликемический индекс. Эта единица определяет, сколько глюкозы в том или ином продукте.

Кроме ГИ любой врач или больной диабетик знают наизусть, в каком продукте и сколько содержится углеводов. На основе всей этой информации составляется особый план питания.

Вот, например, несколько позиций из рациона таких людей (на 100 г):

Сухие - 15 ГИ, 3,4 г углеводов, 570 ккал.
Земляной орех - 20 ГИ, 9,9 г углеводов, 552 ккал.
Брокколи - 15 ГИ, 6,6 г углеводов, 34 ккал.
Белый гриб - 10 ГИ, 1,1 г углеводов, 34 ккал.
Листья салата- 10 ГИ, 2 г углеводов, 16 ккал.
Латук - 10 ГИ, 2,9 г углеводов, 15 ккал.
Томаты - 10 ГИ, 4,2 г углеводов, 19,9 ккал.
Баклажан - 10 ГИ, 5,9 г углеводов, 25 ккал.
Перец болгарский -10 ГИ, 6,7 г углеводов, 29 ккал.

В данном списке приведены продукты с низким ГИ. При диабете человек может смело есть пищу с ингредиентами, в которых ГИ не превышает 40, максимум 50. Остальное находится под строжайшим запретом.

Что будет, если самостоятельно регулировать углеводный обмен

Есть еще один аспект, о котором нельзя забывать в процессе регулирования углеводного обмена. Организм обязательно должен получать предназначенную для жизни энергию. И если пища не попадает в организм вовремя, то он начнет расщеплять жировые клетки, а затем клетки мышц. То есть наступит физическое истощение организма.

Увлечение монодиетами, вегитарианством, фруторианством и другими экспериментальными методиками питания, призванными регулировать обмен веществ, приводит не просто к плохому самочувствию, но к нарушению жизненно важных функций в организме и разрушению внутренних органов и структур. Разрабатывать рацион и назначать препараты может только специалист. Любое самолечение приводит к ухудшению состояния или даже смерти.

Заключение

Углеводный обмен играет важнейшую роль в организме, при его нарушении происходят сбои в работе многих систем и органов. Важно поддерживать в норме количество поступающих в организм углеводов.

Шпаргалка

Биология и генетика

В состоянии покоя значительные количества глюкозы резервируются в форме гликогена. Обмен углеводов в мышцах обеспечивает создание тканевых запасов гликогена в состоянии покоя и использование этих запасов а также поступающей глюкозы при напряженной работе; основные энергетические потребности всех типов мышц удовлетворяются главным образом за счет окисления продуктов обмена жиров. Фосфорилирование глюкозы в мышцах происходит под дейстием гексокиназы в печени этот процесс катализируется глюкокиназой. Если в крови поступающей к мозгу...

Билет 32.

Обмен углеводов в мышцах.

Печень учитывает запросы других органов и тканей в отношении углеводного обмена. В мышцах углеводный обмен происходит в соответствии с принципом самообслуживания.

Цель мышечной клетки наиболее эффективно использовать поступающую глюкозу для образования АТФ, необходимого для осуществления механической работы сокращения. В состоянии покоя значительные количества глюкозы резервируются в форме гликогена. Цитоплазма мышечных клеток содержит в высоких концентрациях ферменты гликолиза, а изобилие митохондрий обеспечивает эффективный распад продуктов гликолиза через путь лимонной кислоты и цепь переноса электронов. Лишь в условиях крайнего утомления эти аэробные процессы е справляются с накоплением лактата.

В мышцах идет гликогенез, мышца осуществляет лишь немногие синтетические функции. Ключевые ферменты глюконеогенеза в мышцах отсутствуют, и глюконеогенез не идет . Для востановительных синтезов в мышце НАДФ . Н не требуется, и фосфоглюкон атный путь почти не функционирует.

Обмен углеводов в мышцах обеспечивает создание тканевых запасов гликогена в состоянии покоя и использование этих запасов, а также поступающей глюкозы при напряженной работе; основные энергетические потребности всех типов мышц удовлетворяются главным образом за счет окисления продуктов обмена жиров. Ни медленно сокращающаяся гладкая мышечная ткань, ни сердечная мышца не потребляют глюкозу в значительной мере. Во время напряженной работы сердце обеспечивает себя лактатом для окисления.

Обмен углеводов в мышце.

Фосфорилирование глюкозы в мышцах происходит под дейстием гексокиназы, в печени этот процесс катализируется глюкокиназой. Эти ферменты отличаются по К m . К m гексокиназы значительно ниже К m глюкокиназы. Фермент мышц гексокиназа участвует во внутриклеточной регуляции, т.е. этот фермент будет фосфорилировать глюкозу только до тех пор, пока глюкозо-6-ф используется в мышцах для гликолиза или образования гликогена.

Другое важнейшее различие между тканью печени и мышцы состоит в отсутствии в мышцах фермента глюкозо-6-фасфатазы.

Обмен углеводов в мозге.

По сравнению со всеми органами тела функций мозга в наибольшей степени зависит от обмена углеводов. Если в крови, поступающей к мозгу, концентрация глюкозы становится вдвое ниже нормальной, то в течение нескольких секунд наступает потеря сознания, а через несколько минут смерть. Для того чтобы обеспечить освобождение достаточного количества энергии, катаболизм глюкозы должен осуществляться в соответствии с аэробными механизмами; об этом свидетельствует даже более высокая чувствительность мозга к гипоксии, чем гипогликемии. Метаболизм глюкозы в мозге обеспечивает синтез нейромедиаторов, аминокислот, липидов, компонентов нуклеиновых кислот. Фосфоглюконатный путь функционирует в небольшой мере, обеспечивая НАДФ . Н для некоторых из этих синтезов. Основной катаболизм глюкозы в ткани мозга протекает по гликолитическому пути.

Гексокиназа мозга имеет высокое сродство к глюкозе, что обеспечивает эффективное использование глюкозы мозгом. Активность ферментов гликолиза велика.

Высокая активность митохондриальных ферментов цикла лимонной кислоты предотвращает накопление лактата в тканях мозга; большая часть пирувата окисляется до Ац-КоА. Небольшая часть Ац-КоА используется для образования нейромедиатора ацетилхолина. Основное количество Ац-КоА подвергается окислению в цикле лимонной кислоты и дает энергию. Метаболизм цикла Кребса используется для синтеза аспартата и глутамата. Эти аминокислоты обеспечивают обезвреживание аммиака в тканях мозга.

Мозг содержит мало гликогена (0,1% от общего веса); этот запас расходуется очень быстро.

Обмен углеводов в ткани мозга.

В условиях длительного голодания мозг использует как источник энергии кетоновые тела. В крайних случаях такие аминокислоты как глутамат и аспартат превращаются в соответствующие кетокислоты, которые способны к окислению с образованием энергии.

PAGE 4

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать
40877.		Визначення мови та її функцій	70.5 KB
	Напрямки дослідження мови. Визначення мови та її функції. Майбутні вчителі мови повинні мати повне уявлення про те чого вони навчають.
40878.		Оптимізація епістемної функції мови	87.5 KB
	Термінознавство є розділом лексикології що вивчає терміносистеми мови принципи їхньої організації механізми творення термінів вимоги до них а також розв"язує прикладні завдання впорядкування й кодифікації терміносистем і їхніх відповідників у різних мовах. Терміносистема не відповідна метамові певної галузі оскільки до метамови входять формули символіка які не належать до природної мови. Лейчик вважає що це традиційне питання може бути розв"язане на підставі кваліфікації терміна як лексичної одиниці мови для спеціальних потреб.
40879.		СОВРЕМЕННАЯ ПОЛИТИЧЕСКАЯ ЛИНГВИСТИКА	227.5 KB
	Каждый новый поворот в историческом развитии государства приводит к языковой перестройке создает свой лексикофразелогический тезаурус включающий также концептуальные метафоры и символы. Специальные исследования показывают что абсолютное большинство исследований политической метафоры выполняется на материале современного дискурса. Вместе с тем появляются публикации в которых рассматриваются метафоры характерные для иных политических периодов. Согласно такой точке зрения и в Древней Греции и в средневековой Европе и в любой стране...
40880.		Фізичні причини виділення діапазону НВЧ	187 KB
	Рівняння Максвела 2ого порядку описують всі електромагнітні явища: де густина струму напруженість ЕП напруженість МП індукція МП індукція ЕП густина заряду поверхневий струм. Це не всі рівняння Максвела у такій формі їх іноді називають рівняннями Герца. Рівняння записано в СГСЕ. Ці диференційні рівняння в частинних похідних другого порядку неоднорідні.
40881.		Конституційне право України – провідна галузь національного права України	145.5 KB
	Конституційне право України провідна галузь національного права Україниâ План Поняття і предмет конституційного права України. Поняття і структура системи конституційного права України. Інститути конституційного права України: поняття і види. Метою даної лекції є формування у студентів знань щодо поняття âконституційне право Україниâ як галузі права; засвоєння ними понять предмету і методів конституційноправового регулювання вивчення системи конституційного права України та її елементів а також поняття...
40883.		Класифікація електромагнітних явищ	165 KB
	Рівняння магнітостатики: рівняння електростатики: . Рівняння магнітостатики має місце і там де. Звідси тобто звідки одержуємо рівняння Лапласа: з урахуванням заряду Пуасона: без.
40884.		Конституційне право України як наука і навчальна дисципліна	253 KB
	Конституційне право України як наука і навчальна дисципліна План Конституційне право України як наука: поняття предмет система науки джерела науки основні функції науки. Конституційне право України як навчальна дисципліна: поняття структура курсу основна характеристика. Джерела конституційного права України як галузі права: поняття основні вимоги до джерел види джерел. Література Основна до всіх тем Конституція України від 28 червня 1996 р Відомості Верховної Ради України.
40885.		Затухання у металі, скін – шар	67 KB
	В металі хвиля затухає як. Глибина на якій хвиля спадає в раз називається скін шаром. Ми не врахували те що існує також відбита хвиля у середовищі

Основная роль углеводов определяется их энергетической функцией. И хотя при окислении 1 г углеводов образуется столько же энергии, сколько и при окислении 1 г белка (17,6 кДж), но за счет количества потребляемых углеводов (соотношение белков, жиров и углеводов составляет 1:1: 4) и быстрой мобилизации глюкоза крови является непосредственным источником энергии в организме. Быстрота ее распада и окисления, а также возможность быстрого извлечения из депо обеспечивают экстренную мобилизацию энергетических ресурсов при стремительно нарастающих затратах энергии в случаях эмоционального возбуждения, при интенсивных мышечных нагрузках и др.

Уровень глюкозы в крови составляет 3,3-5,5 ммоль/л (60- 100 мг%) и является важнейшей гомеостатической константой организма. Особенно чувствительной к понижению уровня глюкозы в крови (гипогликемия) является ЦНС. Незначительная гипогликемия проявляется общей слабостью и быстрой утомляемостью. При снижении уровня глюкозы в крови до 2,2-1,7 ммоль/л (40-30 мг%) развиваются судороги, бред, потеря сознания, а также вегетативные реакции: усиленное потоотделение, изменение просвета кожных сосудов и др. Это состояние получило название «гипогликемическая кома». Введение в кровь глюкозы быстро устраняет данные расстройства.

Изменения углеводов в организме. Глюкоза, поступающая в кровь из кишечника, транспортируется в печень, где из нее синтезируется гликоген (рис. 9.7 ).

Рис. 9.7.

Гликоген печени представляет собой резервный, т.е. отложенный в запас, углевод. Количество его может достигать у взрослого человека 150-200 г. Образование гликогена при относительно медленном поступлении глюкозы в кровь происходит достаточно быстро, поэтому после введения небольшого количества углеводов повышения содержания глюкозы в крови (гипергликемии) не наблюдается. Если же в пищеварительный тракт поступает большое количество легко расщепляющихся и быстро всасывающихся углеводов, содержание глюкозы в крови быстро увеличивается. Развивающуюся при этом гипергликемию называют алиментарной, иначе говоря, пищевой. Ее результатом является глюкозурия, т.е. выделение глюкозы с мочой, которое наступает в том случае, если уровень глюкозы в крови повышается до 8,9-10,0 ммоль/л (160- 180 мг%).

При полном отсутствии углеводов в пище они образуются в организме из продуктов распада жиров и белков.

По мере уменьшения концентрации глюкозы в крови происходит расщепление гликогена в печени и поступление глюкозы в кровь (мобилизация гликогена). Благодаря этому сохраняется относительное постоянство содержания глюкозы в крови.

Гликоген откладывается также в мышцах, где его содержится около 1-2%. Количество гликогена в мышцах увеличивается в случае обильного питания и уменьшается во время голодания. При работе мышц под влиянием фермента фосфорилазы, которая активируется в начале мышечного сокращения, происходит усиленное расщепление гликогена, являющегося одним из источников энергии мышечного сокращения.

Захват глюкозы разными органами из притекающей крови неодинаков: мозг задерживает 12% глюкозы, кишечник - 9%, мышцы - 7%, почки - 5% (Е.С. Лондон).

Распад углеводов в организме животных происходит как бескислородным путем до молочной кислоты (анаэробный гликолиз), так и путем окисления продуктов распада углеводов до углекислого газа и воды (аэробный путь).

Регуляция обмена углеводов. Основным параметром регулирования углеводного обмена является поддержание уровня глюкозы в крови в пределах 3,3-5,5 ммоль/л. Изменение содержания глюкозы в крови воспринимается глюкорецепторами, сосредоточенными в основном в печени и сосудах, а также клетками вентромедиального отдела гипоталамуса. Показано участие ряда отделов ЦНС в регуляции углеводного обмена.

Клод Бернар еще в 1849 г. показал, что укол продолговатого мозга в области дна IV желудочка (так называемый сахарный укол) вызывает увеличение содержания глюкозы (сахара) в крови. При раздражении гипоталамуса можно получить такую же гипергликемию, как и при уколе в дно IV желудочка. Роль коры головного мозга в регуляции уровня глюкозы крови иллюстрирует развитие гипергликемии у студентов во время экзаменов, у спортсменов перед ответственными соревнованиями, а также при гипнотическом внушении. Центральным звеном регуляции углеводного и других видов обмена и местом формирования сигналов, управляющих уровнем глюкозы, является гипоталамус. Отсюда регулирующие влияния реализуются вегетативными нервами и гуморальным путем, включающим эндокринные железы (рис. 9.8).

Выраженным влиянием на углеводный обмен обладает инсулин - гормон, вырабатываемый (3-клетками островковой ткани поджелудочной железы. При введении инсулина уровень глюкозы в крови снижается. Это происходит за счет усиления инсулином синтеза гликогена в печени и мышцах и повышения потребления глюкозы тканями организма. Инсулин является единственным гормоном, понижающим уровень глюкозы в крови, поэтому при уменьшении секреции этого гормона развиваются стойкая гипергликемия и последующая глюко- зурия (сахарный диабет, или сахарное мочеизнурение).

Рис. 9.8.

Увеличение уровня глюкозы в крови возникает при действии нескольких гормонов: глюкагона, продуцируемого а-клетками островковой ткани поджелудочной железы; адреналина - гормона мозгового слоя надпочечников; глюкокортикоидов - гормонов коркового слоя надпочечника, которые вызывают главным образом синтез углеводов из неуглеводных соединений - глюконеогенез; соматотропного гормона гипофиза; тироксина и трийодтиронина - гормонов щитовидной железы. В связи с однонаправленностью их влияния на углеводный обмен и функциональным антагонизмом по отношению к эффектам инсулина эти гормоны часто объединяют понятием «контринсулярные гормоны».

См.: Коробков А. В. Указ. соч.